Fumatul crește riscul de cancer, boli cardiovasculare, accident vascular cerebral și moarte prematură. Și totuși, de câteva decenii, cercetătorii observă un paradox: fumătorii par să aibă un risc mai mic de a dezvolta boala Parkinson. Un nou studiu, realizat pe peste 512.000 de adulți, oferă un indiciu surprinzător: nu nicotina ar putea explica această asociere, ci monoxidul de carbon din fumul de țigară. Dar asta nu înseamnă, în niciun caz, că fumatul protejează creierul.
Boala Parkinson este o afecțiune neurodegenerativă progresivă, în care anumite celule nervoase din creier, în special neuronii dopaminergici dintr-o regiune numită substanța neagră, se pierd treptat. Dopamina este un mesager chimic esențial pentru controlul mișcărilor. Pe măsură ce nivelul ei scade, pot apărea tremorul de repaus, rigiditatea musculară, încetinirea mișcărilor și probleme de echilibru. Boala poate avea însă și manifestări care nu țin direct de mișcare, precum tulburări de somn, constipație, modificări ale mirosului sau anumite simptome cognitive și emoționale.
Cauzele Parkinsonului sunt complexe și nu sunt încă pe deplin înțelese. Sunt implicați factori genetici, procese biologice care apar odată cu înaintarea în vârstă și probabil numeroși factori de mediu. Printre aceștia, cercetătorii au observat de mult timp ceva aparent ilogic: persoanele care fumează par să dezvolte mai rar boala Parkinson decât cele care nu fumează. Asocierea a fost observată în numeroase studii epidemiologice și este considerată una dintre cele mai consistente asocieri de acest tip din cercetarea Parkinsonului. Tocmai de aceea, întrebarea nu a fost niciodată simplă: ce anume din fumul de țigară ar putea explica acest fenomen? O ipoteză a dominat cercetarea timp de decenii: nicotina. Un nou studiu schimbă însă puțin perspectiva.
12 ani de cercetare pe peste 512.000 de subiecți
Cercetarea publicată în septembrie 2026 în revista JAMA Neurology a folosit datele din China Kadoorie Biobank, un amplu studiu prospectiv desfășurat în 10 regiuni geografice diferite ale Chinei. Au fost incluși 512.701adulți cu vârste între 30 și 79 de ani, urmăriți aproximativ 12 ani. În această perioadă, cercetătorii au identificat 1.131 de cazuri de boală Parkinson și 2.949 de cazuri de alte boli neurodegenerative. Așa cum se observase și în cercetări anterioare, persoanele care fumau regulat aveau un risc statistic mai mic de a dezvolta Parkinson. După ajustarea pentru mai mulți factori, riscul relativ a fost cu aproximativ 30% mai mic decât la persoanele care nu fumau. Dar cercetătorii au făcut ceva și mai interesant. Au măsurat monoxidul de carbon din aerul expirat, inclusiv la persoane care nu fumaseră niciodată. Iar aici apare piesa surprinzătoare a puzzle-ului.
Nefumătorii cu mai mult monoxid de carbon expirat au avut un risc mai mic de Parkinson
Printre persoanele care nu fumaseră niciodată, cercetătorii au observat că nivelurile mai mari de CO expirat erau asociate cu un risc mai mic de Parkinson. Asocierea a fost, în linii mari, dependentă de nivelul CO: comparativ cu persoanele care aveau sub 2 ppm, cele cu niveluri mai mari prezentau un risc statistic mai mic de a dezvolta boala. De exemplu, pentru persoanele cu 3 până la mai puțin de 5 ppm, hazard ratio-ul pentru Parkinson a fost de aproximativ 0,62, ceea ce corespunde unei asocieri cu un risc cu circa 38% mai mic.
Important este că această asociere nu a fost observată în același fel pentru alte boli neurodegenerative și nici pentru bolile majore asociate în mod obișnuit fumatului. Acest lucru i-a determinat pe autori să formuleze ipoteza că monoxidul de carbon ar putea contribui la asocierea inversă dintre fumat și boala Parkinson. Dar înainte să ajungem la concluzia „CO protejează creierul”, trebuie să facem o mențiune obligatorie.
Monoxidul de carbon este un gaz toxic, nu un „supliment” pentru creier!
Monoxidul de carbon este un gaz incolor și inodor, rezultat în urma arderii incomplete a combustibililor. Este periculos deoarece se leagă de hemoglobină și formează carboxihemoglobină, reducând capacitatea sângelui de a transporta oxigenul. Expunerea importantă poate produce dureri de cap, amețeli, confuzie, pierderea stării de conștiență, leziuni neurologice și chiar moarte. Așadar, nu există nicio contradicție în faptul că un gaz toxic poate avea, în anumite condiții și concentrații foarte mici, efecte biologice care merită studiate.
Corpul nostru produce în mod natural cantități mici de monoxid de carbon. CO nu este doar un produs toxic al combustiei, este și o moleculă de semnalizare biologică, implicată în anumite procese celulare. În cercetarea experimentală, concentrații foarte mici de CO au fost investigate pentru posibile efecte antiinflamatoare, antioxidante și citoprotectoare. Iar aici se află ipoteza care îi interesează acum pe cercetătorii Parkinsonului.
Cum ar putea CO să influențeze neuronii?
Una dintre caracteristicile importante ale bolii Parkinson este vulnerabilitatea neuronilor dopaminergici la stresul oxidativ, inflamație și alte procese care pot contribui la deteriorarea celulară. Cercetările experimentale sugerează că expunerea controlată la concentrații foarte mici de CO poate activa anumite mecanisme celulare de răspuns la stres și poate influența inflamația și sistemele antioxidante.
O analiză publicată în Movement Disorders în 2024, înaintea noului studiu epidemiologic, atrăgea deja atenția asupra monoxidului de carbon ca posibil candidat pentru explicarea paradoxului fumat–Parkinson. Autorii subliniau însă că mecanismul nu era demonstrat și că sunt necesare cercetări experimentale și, ulterior, studii clinice riguroase. Cu alte cuvinte, cercetătorii nu spun „Monoxidul de carbon este bun pentru creier.” Întrebarea lor este mult mai prudentă: „Ar putea exista o concentrație foarte mică, atent controlată, la care CO activează mecanisme biologice care protejează neuronii?” Sunt două afirmații foarte diferite.
Și atunci, ce s-a întâmplat cu nicotina?
Nicotina a fost mult timp principalul suspect. Există motive biologice pentru această ipoteză. Nicotina traversează bariera hematoencefalică și acționează asupra receptorilor nicotinici ai acetilcolinei, care sunt implicați în funcționarea sistemului nervos și în modularea circuitelor dopaminergice. În plus, experimentele pe celule și animale au sugerat că nicotina ar putea avea efecte neuroprotectoare în anumite modele de Parkinson. Problema este că rezultatele obținute la oameni nu au confirmat această ipoteză.
Un exemplu important este studiul NIC-PD, un studiu randomizat, dublu-orb, controlat cu placebo, în care pacienți aflați în stadiile inițiale ale bolii Parkinson au primit plasturi transdermici cu nicotină sau placebo timp de aproximativ un an. Nicotina nu a demonstrat un beneficiu asupra evoluției motorii sau clinice a bolii. Mai mult, cercetătorii au observat o tendință către o evoluție mai nefavorabilă în grupul care a primit nicotină, deși rezultatul trebuie interpretat în contextul designului și dimensiunii studiului. Prin urmare, nicotina nu poate fi considerată în prezent un tratament pentru Parkinson și nici o metodă de prevenire a bolii. Iar acest lucru face ca ipoteza CO să devină cu atât mai interesantă.
Dar poate fumatul să protejeze totuși împotriva Parkinsonului?
Aici trebuie să fim foarte atenți cu verbul „a proteja”. Studiul demonstrează asocieri, nu cauzalitate. Faptul că două lucruri apar împreună în populație nu înseamnă automat că unul îl provoacă pe celălalt.
Există mai multe explicații posibile pentru paradoxul fumat–Parkinson. Una este cauzalitatea inversă. Parkinsonul începe cu mult timp înainte ca diagnosticul să fie pus. În anii sau chiar deceniile care preced diagnosticul pot apărea modificări subtile ale sistemului nervos, ale comportamentului, ale recompensei și ale sensibilității la anumite substanțe. Este posibil ca aceste modificări să influențeze și probabilitatea ca o persoană să înceapă sau să continue să fumeze. Cu alte cuvinte, nu neapărat fumatul ar împiedica Parkinsonul; poate exista și situația în care persoanele aflate pe traiectoria către Parkinson sunt mai puțin predispuse să fumeze.
O altă posibilitate este existența unor factori genetici sau comportamentali comuni care influențează atât probabilitatea de a fuma, cât și riscul de Parkinson. Mai există și problema supraviețuirii și a modului în care sunt construite studiile epidemiologice. De aceea, chiar dacă asocierea fumat–Parkinson este foarte interesantă și repetată în numeroase cercetări, mecanismul exact nu este încă stabilit. O analiză publicată în Movement Disorders subliniază tocmai aceste explicații alternative, alături de ipoteza unor componente ale fumului care ar putea avea efecte biologice reale.
Ce este cu adevărat nou în studiul din 2026?
Poate cea mai interesantă observație este că cercetătorii au găsit asocierea dintre CO și Parkinson și la persoane care nu fumaseră niciodată. Acest lucru este important deoarece separă, cel puțin parțial, problema „fumatului” de problema „expunerii la CO”.
La un fumător, fumul de țigară aduce în organism mii de substanțe. Dacă apare o asociere cu un risc mai mic de Parkinson, este foarte greu să spui care dintre ele ar putea fi responsabilă. La un nefumător, însă, măsurarea CO expirat oferă o altă perspectivă. Desigur, CO-ul unei persoane care nu fumează poate proveni din mai multe surse, inclusiv expunerea la fum pasiv, arderea combustibililor solizi sau alte surse de combustie. Cercetătorii au luat în calcul o serie de factori de acest tip, dar un studiu observațional nu poate elimina complet posibilitatea unor factori de confuzie.
Cercetătorii nu recomandă nimănui să se expună la CO. Și aici este probabil cea mai importantă concluzie pentru public. Acest studiu nu este un motiv pentru a începe să fumezi. Nu este nici motiv pentru a încerca să inhalezi monoxid de carbon, să folosești surse de CO sau să te expui intenționat fumului. Paradoxul Parkinson nu anulează zeci de ani de dovezi privind efectele nocive ale tutunului.
Până când studiile clinice vor spune altceva, mesajul rămâne foarte simplu: nu fuma pentru a preveni Parkinsonul și nu te expune intenționat la monoxid de carbon. Dacă cercetătorii vor descoperi într-adevăr o proprietate neuroprotectoare a CO, medicina va încerca să o reproducă în condiții controlate, fără prețul enorm pe care îl plătește organismul pentru fumat.
Comentează